Just another WordPress.com site

Askep pneumonia

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian

Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru yang
umumnya disebabkan oleh agent infeksi.
B. Etiologi

Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita pneumonia berulang atau tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna . Faktor lain yang mempemgaruhi timbulnya pneumonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energy protein (MEP) , penyakit menahun, trauma pada paru , anesthesia , aspirasi.
Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti :
1. Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacteri
2. Virus: virus influenza, adenovirus
3. Micoplasma pneumonia
4. Jamur: candida albicans
5. Aspirasi: lambung
Pada umumnya pembagian pneumonia menurut dasar anatomis .Pembagian anatomis ialah 1.) pneumonia lobaris 2.) pneumonia lobularis (bronkopneumonia), 3.) pneumonia interstitialis.

C. Patofisiologi
Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa mekanisme yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya.

Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut, partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus.
Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata.

Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis.

Pathway

D. Manifestasi Klinis
• Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 ºC
sampai 40,5 ºC).
• Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk.
• Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping hidung
• Nadi cepat dan bersambung
• Bibir dan kuku sianosis
• Sesak nafas
E. Komplikasi
• Efusi pleura
• Hipoksemia
• Pneumonia kronik
• Bronkaltasis
• Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang tidak
mengandung udara dan kolaps)
• Komplikasi sistemik (meningitis)
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Sinar X : mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga
menyatakan abses)
2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua organisme yang ada.
3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan.
5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi.
7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing.

G. Penatalaksanaan

Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal
itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya :
• Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus.
• Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus
• Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma.
• Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda.
• Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.
• Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat adanya
Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat.
3. Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus
Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia
(malnutrisi).
4. Neurosensori
Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda : perusakan mental (bingung)
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia.
Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi gerakan)
6. Pernafasan
Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
Tanda :
o sputum: merah muda, berkarat
o perpusi: pekak datar area yang konsolidasi
o premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi
o Bunyi nafas menurun
o Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku
7. Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid, demam.
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar
8. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari
Rencana pemulangan: bantuan dengan perawatan diri, tugas pemeliharaan rumah.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan peradangan,penumpukan secret.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveolus.
3. Berkurangnya volume cairan berhubungan dengan intake oral tidak adekuat, demam, takipnea.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan menurunnya kadar oksigen darah.
5. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan demam, dispnea, nyeri dada.
Intervensi
a. Dx. : Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan peradangan, penumpukan secret.
Tujuan : Jalan nafas efektif, ventilasi paru adekuat dan tidak ada penumpukan secret.
Rencana tindakan :
1) Monitor status respiratori setiap 2 jam, kaji adanya peningkatan status pernafasan dan bunyi nafas abnormal.
2) Lakukan perkusi, vibrasi dan postural drainage setiap 4 – 6 jam.
3) Beri therapy oksigen sesuai program.
4) Bantu membatukkan sekresi/pengisapan lender.
5) Beri posisi yang nyaman yang memudahkan pasien bernafas.
6) Ciptakan lingkungan yang nyaman sehingga pasien dapat tidur tenang.
7) Monitor analisa gas darah untuk mengkaji status pernafasan.
8) Beri minum yang cukup.
9) Sediakan sputum untuk kultur/test sensitifitas.
b. Dx. : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler alveolus.
Tujuan : Pasien memperlihatkan perbaikan ventilasi, pertukaran gas secara optimal dan oksigenasi jaringan secara adekuat.
Rencana Tindakan :
1) Observasi tingkat kesadaran, status pernafasan, tanda-tanda sianosis setiap 2 jam.
2) Beri posisi fowler/semi fowler.
3) Beri oksigen sesuai program.
4) Monitor analisa gas darah.
5) Ciptakan lingkungan yang tenang dan kenyamanan pasien.
6) Cegah terjadinya kelelahan pada pasien.

c. Dx. : Berkurangnya volume cairan berhubungan dengan intake oral tidak adekuat, demam, takipnea.
Tujuan : Pasien akan mempertahankan cairan tubuh yang normal.
Rencana Tindakan :
1) Catat intake dan out put cairan. Anjurkan ibu untuk tetaap memberi cairan peroral à hindari milk yang kental/minum yang dingin à merangsang batuk.
2) Monitor keseimbangan cairan à membrane mukosa, turgor kulit, nadi cepat, kesadaran menurun, tanda-tyanda vital.
3) Pertahankan keakuratan tetesan infuse sesuai program.
4) Lakukan oral hygiene.
d. Dx. : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan menurunnya kadar oksigen darah.
Tujuan : Pasien dapat melakukan aktivitas sesuai kondisi.
Rencana Tindakan :
1) Kaji toleransi fisik pasien.
2) Bantu pasien dalam aktifitas dari kegiatan sehari-hari.
3) Sediakan permainan yang sesuai usia pasien dengan aktivitas yang tidak mengeluarkan energi banyak à sesuaikan aktifitas dengan kondisinya.
4) Beri O2 sesuai program.
5) Beri pemenuhan kebutuhan energi.

e. Dx. : Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan demam, dispnea, nyeri dada.
Tujuan : Pasien akan memperlihatkan sesak dan keluhan nyeri berkurang, dapat batuk efektif dan suhu normal.
Rencana Tindakan :
1) Cek suhu setiap 4 jam, jika suhu naik beri kompres dingin.
2) Kelola pemberian antipiretik dan anlgesik serta antibiotic sesuai program.
3) Bantu pasien pada posisi yang nyaman baginya.
4) Bantu menekan dada pakai bantal saat batuk.
5) Usahakan pasien dapat istirahat/tidur yang cukup.

Implementasi
Prinsip implementasi :
1. Observasi status pernafasan seperti bunyi nafas dan frekuensi setiap 2 jam, lakukan fisioterapi dada setiap 4 – 6 jam dan lakukan pengeluaran secret melalui batuk atau pengisapan, beri O2 sesuai program.
2. Observasi status hidrasi untuk mengetahui keseimbangan intake dan out put.
3. Monitor suhu tubuh.
4. Tingkatkan istirahat pasien dan aktifitas disesuaikan dengan kondisi pasien.
5. Perlu partisipasi orang tua dalam merawat anaknya di RS.
6. Beri pengetahuan pada orang tua tentang bagaimana merawat anaknya dengan bronchopneumonia.
1. Evaluasi.
Hasil evaluasi yang ingin dicapai :
1. Jalan nafas efektif, fungsi pernafasan baik.
2. Analisa gas darah no

Daftar Pustaka

Ngastiyah
Perawatan anak sakit / Ngastiyah ; editor,Setiawan –Jakarta : EGC, 1997.

Abdoerrahman ., Alatas.,Ali Dahlan.,dkk.(1985). Buku kuliah ilmu kesehatan anak. FKUI.
Jakarta : Info medika.

1.Terapi pediatric . 2. Anak – perawatan dan kesehatan. I . Judul. II . Setiawan.

A. Devinisi
Spina Bifida atau Sumbing Tulang Belakang adalah suatu celah pada tulang belakang (vertebra), yang terjadi karena bagian dari satu atau beberapa vertebra gagal menutup atau gagal terbentuk secara utuh. ( A.H. Markum )
B. Etiologi
• Kekurangan asam folat pada saat kehamilan
satu gugus yang berperan dalam pembentukan DNA pada proses erithropoesis. Yaitu, dalam pembentukan sel-sel darah merah atau eritrosit (butir-butir darah merah) dan perkembangan sistem syaraf.
• Rendahnya kadar vitamin maternal
Rendahnya vitamin maternal yang di konsumsi akan mengurangi vitamin yang dibutuhkan dalam pembentukan embrio, apa lagi pada awal masa kehamilan, sehingga nutrisi yang dibutuhkan dalam membutuk tulang pada bayi, menjadi lambat dan kurang sempurna.

C. Jenis Spina Bifida
1. Okulta
merupakan spina bifida yang paling ringan. Satu atau beberapa vertebra tidak terbentuk secara normal, tetapi korda spinalis dan selaputnya (meningens) tidak menonjol.
Gejalanya :
• Seberkas rambut pada daerah sakral (panggul bagian belakang)
• Lekukan pada daerah sakrum
2. Meningokel
Adalah ketika kantung berisi cairan cerebro-tulang belakang (cairan yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang) dan meninges (jaringan yang meliputi sumsum tulang belakang), tidak ada keterlibatan saraf. meningens menonjol melalui vertebra yang tidak utuh dan teraba sebagai suatu benjolan dari cairan dibawah kulit.
Gejala :
• menonjolnya meninges
• sumsum tulang belakang
• cairan serebrospinal

3. Mylomeningiokel
jenis spina bifida yang paling berat, dimana korda spinalis menonjol dan kulit diatasnya tampak kasar da merah. ini adalah ketika kantung berisi cairan cerebro-spinal, meninges, saraf dan bagian dari sumsum tulang belakang. Sumsum tulang belakang mungkin tidak benar dikembangkan atau mungkin rusak. Tingkat kecacatan tergantung pada jumlah kerusakan saraf dan di mana spina bifida berada. Karena kerusakan kabel tulang belakang akan ada beberapa kelumpuhan dan hilangnya sensasi di bawah lesi
Gejala
• Penonjolan seperti kantung dipunggung tengah sampai bawah pada bayi baru lahir
• Jika disinari, kantung tersebut tidak tembus cahaya
• Kelumpuhan/kelemahan pada pinggul, tungkai atau kaki
• Penurunan sensasi
• Inkontinensia urine, maupun inkontinensia tinja
• Korda spinalis yang terkena, rentan terhadap infeksi (meningitis).

D. Komplokasi

Terjadi pada salah satu syaraf yang terkena dengan menimbulkan suatu kerusakan pada syaraf spinal cord, dengan itu dapat menimbulkan suatu komplikasi tergantung pada syaraf yang rusak.

• Kejang
• Hidrocephalus
Bayi lahir dengan spina bifida juga mungkin hydrocephalus. Selain lesi di sumsum tulang belakang, ada kelainan pada struktur bagian-bagian tertentu dari otak, yang menyebabkan obstruksi ke-cairan cerebro spinal (CSF) jalur drainase. CSF terakumulasi dalam ventrikel di otak, menyebabkan mereka membengkak, sehingga kompresi dari jaringan sekitarnya.

E. Patofisiologi

Diawali dengan hereditas dan lingkungan, rendahnya kadar vitamin maternal, kurangnya asam folat, keadaan ini menyebabkan kerusakan formasi sel darah merah,koenzim yang tidak terbentuk, mengakibatkan tabung saraf mengalami kegagalan untuk menutup selama bulan pertama pada masa kehamilan, maka terjadilah spina bifida atau sumbing tulang belakang.

F. Faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang

1. Faktor genetik
Faktor genetik merupakan dasar dalam mencapai hasil akhir proses tumbuh kembang anak. Melalui instruksi genetik yang terkandung di dalam sel telur yang telah dibuahi dapat ditentukan kualitas dan kuantitas pertumbuhan. Ditandai dengan intensitas dan kecepatan pembelahan, derajat sensitivitas jaringan terhadap rangsangan, umur pubertas, dan berhentinya pertumbuhan tulang. Termasuk faktor genetik adalah sebagai faktor bawaan yang normal dan patologik, jenis kelamin, suku bangsa,. Potensi genetik yang bermutu jika berinteraksi dengan lingkungan secara positif akan dicapai hasil akhir yang optimal
2. Faktor lingkungan
Lingkungan merupakan faktor yang sangat menentukan tercapai atau tidaknya potensi bawaan. Lingkungan yang baik memungkinkan potensi bawaan tercapai, sedangkan yang kurang baik akan menghambatnya. Lingkungan ini merupakan lingkungan “ bio-fisiko-psiko-sosial” yang mempengaruhi individu setiap hari mulai dari konsepsi sampai akhir hayat, antara lain :
3. Faktor psikososial
Adalah Respon orang tua terhadap bayi/anak seperti Rasa bersalah, Kemampuan membuat keputusan tentang pengobatan/ tindakan segera,Kemampuan untuk berkomunikasi dengan yang lain.

G. Pencegahan

• Resiko terjadinya spina bifida bisa dikurangi dengan mengkonsumsi asam folat.
• Kekurangan asam folat pada seorang wanita harus ditangani sebelum wanita tersebut hamil, karena kelainan ini terjadi sangat dini.
• Pada wanita hamil dianjurkan untuk mengkonsumsi asam folat sebanyak 0,4 mg/hari. Kebutuhan asam folat pada wanita hamil adalah 1 mg/hari.

H. Pemeriksaan Diagnostik

• USG
Untuk mengetahui apakah ada kelainan spina bifida pada bayi yang dikandung adalah melalui pemeriksaan USG. Hal itu dapat diketahui ketika usia bayi 20 minggu.
• Pemeriksaan darah pada ibu
Dengan teknik AFP : hanya membutuhkan sedikit sampel darah dari lengan ibu dan tidak beresiko terhadap janin. Bila hasil skrining positif biasanya diperlukan test lanjutan untuk memastikan adanya kelainan genetik pada janin yang lahir kelak menderita cacat.
I. Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian keperawatan

• Riwayat prenatal
• Riwayat keluarga dengan defek spinal cord
• Pemeriksaan fisik :
? Peningkatan lingkar kepala
? Hipoplasi ekstremitas bagian bawah
? Kontraktur/ dislokasi sendi
? Adanya inkontinensia urin dan feses
? Respon terhadap stimulasi
? Kebocoran cairan cerebrospinal

B. Diagnosa Keperawatan

1. Ganguan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial
Tujuan :
1. Anak bebas dari infeksi
2. Anak menunjukan respon neurologik yang normal
Kriteria hasil :
? Suhu dan TTV normal
? Luka operasi, insisi bersih
Intervensi Rasional
• Monitor tanda-tanda vital dan Observasi tanda infeksi : perubahan suhu, warna kulit, malas minum , irritability, perubahan warna pada myelomeingocele
• Ukur lingkar kepala setiap 1 minggu sekali, observasi fontanel dari cembung dan palpasi sutura kranial
• Ubah posisi kepala setiap 3 jam untuk mencegah dekubitus
• Observasi tanda-tanda infeksi dan obstruksi jika terpasang shunt, lakukan perawatan luka pada shunt dan upayakan agar shunt tidak tertekan • Untuk melihat tanda-tanda terjadinya resiko infeksi

• Untuk melihat dan mencegah terjadinya TIK dan hidrosepalus

• Untuk mencegah terjadinya luka infeksi pada kepala (dekubitus)
• Menghindari terjadinya luka infeksi dan trauma terhadap pemasangan shunt
2. Berduka b.d kelahiran anak dengan spinal malformation
Tujuan :
Orangtua dapat menerima anaknya sebagai bagian dari keluarga
Kriteria hasil :
• Orangtua mendemonstrasikan menerima anaknya dengan menggendong, memberi minum, dan ada kontak mata dengan anaknya
• Orangtua membuat keputusan tentang pengobatan
• Orangtua dapat beradaptasi dengan perawatan dan pengobatan anaknya
Intervensi Rasional
• Dorong orangtua mengekspresikan perasaannya dan perhatiannya terhadap bayinya, diskusikan perasaan yang berhubungan dengan pengobatan anaknya
• Bantu orangtua mengidentifikasi aspek normal dari bayinya terhadap pengobatan

• Berikan support orangtua untuk membuat keputusan tentang pengobatan pada anaknya • Untuk meminimalkan rasa bersalah dan saling menyalahkan

• Memberikan stimulasi terhadap orangtua untuk mendapatkan keadaan bayinya yang lebih baik
• Memberikan arahan/suport terhadap orangtua untuk lebih mengetahui keadaan selanjutnya yang lebih baik terhadap bayi
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d kebutuhan positioning, defisit stimulasi dan perpisahan
Tujuan :
Anak mendapat stimulasi perkembangan
Kriteria hasil :
• Bayi / anak berespon terhadap stimulasi yang diberikan
• Bayi / anak tidak menangis berlebihan
• Orangtua dapat melakukan stimulasi perkembangan yang tepat untuk bayi / anaknya
Intervensi Rasional
• Ajarkan orangtua cara merawat bayinya dengan memberikan terapi pemijatan bayi
• Posisikan bayi prone atau miring kesalahasatu sisi
• Lakukan stimulasi taktil/pemijatan saat melakukan perawatan kulit • Agar orangtua dapat mandiri dan menerima segala sesuatu yang sudah terjadi
• Untuk mencegah terjadinya luka infeksi dan tekanan terhadap luka
• Untuk mencegah terjadinya luka memar dan infeksi yang melebar disekitar luka

Askep meningitis

A. Definisi

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pda sistem saraf pusat(suriadi & Rita, 2001)
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, meningokok, stafilokok, streptokok, hemophilus influenza dan bahan sepsis (virus). (Long,1996).

B. Etiologi
1. Bakteri : Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
2. Virus: Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
3. Faktor Predisposisi: jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan wanita
4. Faktor mental: ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan
5. Faktor imunologi: defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin
6. Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injuri yang berhubungan dengan sistem persarafan

Klasifiasi:
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan bedasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu:
a. Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piamter yang disertai cairan otak yang jernih penyebab terseringnya adalah mycrobacterium tubercolosa. Penyebab lainnya virus Toxoplsma gondhii da Ricketsia.
b. meningitis purulenta
adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medulla spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

C. Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari orofaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
Pathway

D. Manifestasi klinis
Menurut Suriadi & Rita:
- Neonatus: menolak untuk makan, reflek menghisap kurang, muntah atau diare, tonus otot kurang, kurang gerak dan menangis lemah.
- anak-anak dan remaja: demam tinggi, sakit kepala, muntah yang diikuti dengan perubahan sensori, kejang, mudah terstimulasi dan teragitasi, fotobia, delirium, halusinasi, perilaku agresif atau maniak, stupor, koma, kaku kuduk, opitotonus,. Tanda kering dan brudzinki positif, reflek fisiologis hiperaktif, ptechiae atau pruritus (menunjukan adanya infeksi meningcocca)
- Bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun): demam, malas makan, muntah, mudah terstimulasi, kejang, menangis dan merintih, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk, tanda kering dan brudzinky positif.
E. Komplikasi
1. Hidrosefalus obstruktif
2. MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3. Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5. Efusi subdural
6. Kejang
7. Edema dan herniasi serebral
8. Cerebral palsy
9. Gangguan mental
10.Gangguan belajar
11.Attention deficit disorder
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a) Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
b) Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2. Glukosa serum : meningkat ( meningitis )
3. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )
5. Elektrolit darah : abnormal .
6. ESR/LED : meningkat pada meningitis
7. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
8. MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

G. Asuhan Keperawatan Meningitis
1. Pengkajian Klien Meningitis
a) Biodata klien
b) Riwayat kesehatan yang lalu
(1) Apakah pernah menderita penyait ISPA dan TBC ?
(2) Apakah pernah jatuh atau trauma kepala ?
(3) Pernahkah operasi daerah kepala ?
c) Riwayat kesehatan sekarang
(1) Aktivitas
Gejala : Perasaan tidak enak (malaise). Tanda : ataksia, kelumpuhan, gerakan involunter.
(2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi : endokarditis dan PJK. Tanda : tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat, takikardi, disritmia.
(3) Eliminasi
Tanda : Inkontinensi dan atau retensi.
(4) Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, sulit menelan. Tanda : anoreksia, muntah, turgor kulit jelek dan membran mukosa kering.
(5) Higiene
Tanda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri.
(6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, parestesia, terasa kaku pada persarafan yang terkena, kehilangan sensasi, hiperalgesia, kejang, diplopia, fotofobia, ketulian dan halusinasi penciuman. Tanda : letargi sampai kebingungan berat hingga koma, delusi dan halusinasi, kehilangan memori, afasia,anisokor, nistagmus,ptosis, kejang umum/lokal, hemiparese, tanda brudzinki positif dan atau kernig positif, rigiditas nukal, babinski positif,reflek abdominal menurun dan reflek kremastetik hilang pada laki-laki.

(7) Nyeri/keamanan
Gejala : sakit kepala(berdenyut hebat, frontal). Tanda : gelisah, menangis.
(8) Pernafasan
Gejala : riwayat infeksi sinus atau paru. Tanda : peningkatan kerja pernafasan.
2. Diagnosa keperawatan Meningitis
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen
b) Risiko tinggi terhadap perubahan serebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
c) Risisko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/fokal, kelemahan umum, vertigo.
d) Nyeri (akut) sehubungan dengan proses inflamasi, toksin dalam sirkulasi.
e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan
f) Anxietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
3. Intervensi Keperawatan Meningitis
a) Resiko tinggi terhadap penyebaran infeksi sehubungan dengan diseminata hematogen dari patogen.
Mandiri
• Beri tindakan isolasi sebagai pencegahan
• Pertahan kan teknik aseptik dan teknik cuci tangan yang tepat.
• Pantau suhu secara teratur
• Kaji keluhan nyeri dada, nadi yang tidak teratur demam yang terus menerus
• Auskultasi suara nafas ubah posisi pasien secara teratur, dianjurkan nfas dalam
• Cacat karakteristik urine (warna, kejernihan dan bau )
Kolaborasi
• Berikan terapi antibiotik iv: penisilin G, ampisilin, klorampenikol, gentamisin.
b) Resiko tinggi terhadap perubahan cerebral dan perfusi jaringan sehubungan dengan edema serebral, hipovolemia.
Mandiri
• Tirah baring dengan posisi kepala datar.
• Pantau status neurologis.
• Kaji regiditas nukal, peka rangsang dan kejang
• Pantau tanda vital dan frekuensi jantung, penafasan, suhu, masukan dan haluaran.
• Bantu berkemih, membatasi batuk, muntah mengejan.
Kolaborasi
• Tinggikan kepala tempat tidur 15-45 derajat.
• Berikan cairan iv (larutan hipertonik, elektrolit ).
• Pantau BGA.
• Berikan obat : steoid, clorpomasin, asetaminofen.
c) Resiko tinggi terhadap trauma sehubungan dengan kejang umum/vokal, kelemahan umum vertigo.
Mandiri
• Pantau adanya kejang.
• Pertahankan penghalang tempat tidur tetap terpasang dan pasang jalan nafas buatan.
• Tirah baring selama fase akut kolaborasi berikan obat : venitoin, diaepam, venobarbital.
d) Nyeri (akut ) sehubungan dengan proses infeksi, toksin dalam sirkulasi.
Mandiri
• Letakkan kantung es pada kepala, pakaian dingin di atas mata, berikan posisi yang nyaman kepala agak tinggi sedikit, latihan rentang gerak aktif atau pasif dan masage otot leher.
• Dukung untuk menemukan posisi yang nyaman(kepala agak tingi).
• Berikan latihan rentang gerak aktif/pasif.
• Gunakan pelembab hangat pada nyeri leher atau pinggul.
Kolaborasi
• Berikan anal getik, asetaminofen, codein
e) Kerusakan mobilitas fisik sehubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
• Kaji derajat imobilisasi pasien.
• Bantu latihan rentang gerak.
• Berikan perawatan kulit, masase dengan pelembab.
• Periksa daerah yang mengalami nyeri tekan, berikan matras udara atau air perhatikan kesejajaran tubuh secara fungsional.
• Berikan program latihan dan penggunaan alat mobilisasi.
f) Perubahan persepsi sensori sehubungan dengan defisit neurologis
• Pantau perubahan orientasi, kemamapuan berbicara,alam perasaaan, sensorik dan proses pikir.
• Kaji kesadara sensorik : sentuhan, panas, dingin.
• Observasi respons perilaku.
• Hilangkan suara bising yang berlebihan.
• Validasi persepsi pasien dan berikan umpan balik.
• Beri kessempatan untuk berkomunikasi dan beraktivitas.
• Kolaborasi ahli fisioterapi, terapi okupasi,wicara dan kognitif.
g) Ansietas sehubungan dengan krisis situasi, ancaman kematian.
• Kaji status mental dan tingkat ansietasnya.
• Berikan penjelasan tentang penyakitnya dan sebelum tindakan prosedur.
• Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan.
• Libatkan keluarga/pasien dalam perawatan dan beri dukungan serta petunjuk sumber penyokong.

4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Mencapai masa penyembuhan tepat waktu, tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau keterlibatan orang lain.
2. Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik dan fungsi motorik/sensorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.
3. Tidak mengalami kejang/penyerta atau cedera lain.
4. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol dan menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.
5. Mencapai kembali atau mempertahankan posisi fungsional optimal dan kekuatan.
6. Meningkatkan tingkat kesadaran biasanya dan fungsi persepsi.
7. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang dan mengungkapkan keakuratan pengetahuan tentang situasi.

Perencanaan Pemulangan.
- Ajaran bagaimana mempertahankan nutrisi yang adekuat, makanan rendah lemak
- Jelaskan pentingnya istirahat
- Ajarkan cara mencegah infeksi
- Jelaskan tanda dan gejala hepatitis fulminant, perubahan status neurologis, perdarahan, retensi cairan.

Rhematoid Atritis (RA)

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sendi merupakan terjadinya gerakan, tetapi tidak seluruh pertemuan antara tulang dirancang untuk pergerakan. Meskipun penyakit ini dapat menyerang di segala golongan usia, menyerang kedua jenis kelamin, tetapi lebih banyak dijumpai pada wanita( perbandingan antara wanita: pria = 3:1 ) dalam masa subur. Reumatoid artritis timbul dengan frekuensi sekitar 500 kasus pertahun per 1 juta penduduk. Awitan reumatoid artritis biasanya perlahan-lahan. Gejala-gejala konstitusional seperti lelah, demam , hilangnya nafsu makan, dan turunnya berat badan sering kali merupakan gejala-gejala primer yang timbul. Sendi kecil pada tangan dan kaki mungkin terasa nyeri dan kaku. Tetapi perwujudan awal penyakit sangat berbeda-beda. Awitannya mungkin perlahan-lahan , mungkin pula akut dan parah, mengenai banyak sendi.
Tulang atau kerangka adalah penopang tubuh Vertebrata. Tanpa tulang, pasti tubuh kita tidak bisa tegak berdiri. Tulang mulai terbentuk sejak bayi dalam kandungan, berlangsung terus sampai dekade kedua dalam susunan yang teratur.
Dari segi bentuk, tulang dapat dibagi menjadi: tulang pipa (seperti tulang hasta dan tibia), tulang pipih (seperti tulang rusuk, tulang dada), dan tulang pendek (tulang-tulang telapak tangan, pergelangan tangan). Menurut letaknya tulang dibagi dua, yaitu: Tengkorak (bagian kepala), dan rangka badan. Sendi merupakan hubungan antartulang sehingga tulang dapat digerakkan. Hubungan dua tulang disebut persendian (artikulasi). Beberapa komponen penunjang sendi:
• Kapsula sendi adalah lapisaj n berserabut yang melapisi sendi. Di bagian dalamnya terdapat rongga.
• Ligamen (ligamentum) adalah jaringan pengikat yang mengikat luar ujung tulang yang saling membentuk persendian. Ligamentum juga berfungsi mencegah dislokasi.
• Tulang rawan hialin (kartilago hialin) adalah jaringan tulang rawan yang menutupi kedua ujung tulang. Berguna untuk menjaga benturan.
• Cairan sinovial adalah cairan pelumas pada kapsula sendi.
Ada berbagai macam tipe persendian:
Sinartrosis
Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapat dibedakan menjadi dua:
• Sinartrosis sinfibrosis: sinartrosis yang tulangnya dihubungkan jaringan ikat fibrosa. Contoh: persendian tulang tengkorak.
• Sinartrosis sinkondrosis: sinartrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan. Contoh: hubungan antarsegmen pada tulang belakang.
Diartrosis
Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi:
• Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
• Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
• Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).
• Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
• Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
Amfiartosis
Amfiartosis merupakan tipe persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan.
• Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen. Contoh:persendian antara fibula dan tibia.
• Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.
B. METODE PENULISAN
Penulisan makalah ini menggunakan metode deskritif dengan studi kepustakaan yaitu dengan membaca, mempelajari dan memahami buku-buku diktat pelajaran dan referensi untuk mendapatkan dasar-dasar ilmiah yang berhubungan dengan makalah ini.
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI
Rheumatoid Artritis adalah kelainan radang kronis yang sering ditemukan , bersifat sistemik, progresif , dan sering menyebabkan gangguan gerak. ( Prof.Dr. Sarjadi,dr. SpPA. Patologi Umum dan Sistemik. 1999. EGC. Jakarta.
Rheumatoid Artritis adalah peradangan yang terjadi pada sendi. ( Pratiwi D.A ,dkk. Biologi. 1996.Erlangga.Jakarta.
Rheumatoid artritis merupakan suatu penyakit sistemik ronis yang ditandai dengan peradangan ringan jaringan penyambut. ( Price,Sylvia Anderson, R.N.Ph.D dan Lorraine McCarty Wilson. Patofisiologi konsep Klinik Proses-proses Penyakit edisi 2. 1991.EGC. Jakarta.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI
Muskuloskeletal terdiri dari tulang, otot, kartilago, ligament, tendon, fasia, bursae dan persendian.
Fungsi utama jaringan penyambung adalah menyokok dan melindungi tubuh dan organ-organ interna. Selain itu, jaringan penyambung mempunyai peran utama dalam menyalurkan nutrisi dan produk sisa dan proses peradangan dan perbaikan yang terjadi dalam jaringan-jaringan yang cedera.
Tiga jenis protein fibrilar yang terdapat dalam jaringan penyambung adalah elastin, retikulin dan kolagen, sedangkan kolagen merupakan jenis protein yang paling banyak jumlahnya dibandingkan dengan yanng lain. Ketiga jenis protein ini dapat dibedakan berdasarkan sifat fisik, susunan kimia dan adanya dalam berbagai jenis jaringan penyambung di seluruh tubuh.
Kartilago
Kartilago adalah jenis jaringan penyambung padat yang dapat ditemukan dalam ayau di sekitar sendi dan disebut kartilago artikular.Kartilago terdiri dari serat-serat yang dilakukan pada gelatin yang kuat. Kartilago sangat kuat tapi fleksibel dan tidak bervascular. Nutrisi mencapai kesel-sel kartilago dengan proses difusi melalui gelatin dari kapiler-kapiler yang berada di perichondrium (fibros yang menutupi kartilago) atau sejumlah serat-serat kolagen didapatkan pada kartilago.
Biasanya pada kartilago artikular tidak ada pembuluh darah dan saraf. Kartilago ini menerima nutrisi dari cairan sendi yang meliputinya atau dari pembuluh-pembuluh darah yang memperdarahi lempeng ujung tulang. Kartilago artikular yang menutupi ujung-ujung tulang berfungsi sebagai bantalan terhadap pergerakan satu tulang pada tulang yang lain.
Tulang-tulang dipersatukan dengan berbagai cara : kapsula , ikat fibrosa , ligamentum , tendon, fasia, atau otot. Pada dasarnya ada tiga jenis sendi. Yang pertama adalah sendi sinartrosis atau sendi fibrosa, sendi yang memungkinkan pergerakan yang terbatas sekali, atau tanpa pergerakan sama sekali, karena adanya zat pengikat antara tulang-tulang yang bersangkutan. Sutura tengkorak merupakan sendi sinartrosis.Jenis sendi kedua adalah sendi kartilaginosa, disini tulang-tulang dipersatukan oleh kartilago. Contohnya sendi jenis ini adalah simfisis pubis dan diskus intervertebralis. Jenis sendi ketiga adalah sendi diartrosis atau sendi sinovial, yang memungkinkan pergerakan yang lebih bebas.
Jaringan sinovial atau sinovium merupakan jaringan penyambung kusus yang menutupi permukaan dalam kapsula sendi dan membentuk suatu kantung. Sinovium menghasilkan cairan sinovial, suatu cairan yangbkental , tidak dapatt membeku dan jernih., yang mengandung kompleks polisakarida. Cairan ini membasahi dan melumasi sendi dan merupakan sumber nutrisi bagi kartilago artikular.
Cairan sinovial normal merupakan cairan yang jernih , kental, dan bewarna jerami. Dalam sendi normal cairan ini relatif sedikit jumlahnya, hanya sekitar 1-3ml. Jumlah sel darah putih cairan tersebut kurang dari 200 sel per mm kubik.Aliran darah sinovial sendi berasal dari tulang subkondral ( dibawah kartilago). Pembulu-pembuluh darah bercabangcabang menjadi pembuluh-pembuluh yang kecil sekali yang memberi suplai darah pada bagian sinovium. Banyak saraf otonomik dan sensorik, tersebar luas dalam ligamenta, kapsula sendi dan sinovium. Terdapat empat dasar gerakan angular sendi :
1. Fleksi yang memperkecil sudut antara tulang atau mendekatkan tulang-tulang.
2. Ekstensi yang meningkatkan sudut yang memisahkan tulang-tulang.
3. Abduksi yang merupakan gerakan menjauhi tubuh.
4. Aduksi yanng merupakan gerakan menuju tubuh.
Ligament
Ligament adalah sekumpulan dari jaringan fibros yang tebal dimana merupakan ahir dari suatu otot dan dan berfungsi mengikat suatu tulang.
Tendon
Tendon adalah suatu perpanjangan dari pembungkus fibrous yang membungkus setiap otot dan berkaitan dengan periosteum jaringan penyambung yang mengelilingi tendon tertentu, khususnya pada pergelangan tangan dan tumit. Pembungkus ini dibatasi oleh membrane synofial yang memberikan lumbrikasi untuk memudahkan pergerakan tendon.
Fasia
Fasia adalah suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang didapatkan langsung dibawah kulit sebagai fasia supervisial atau sebagai pembungkus tebal, jaringan penyambung yang membungkus fibrous yang membungkus otot, saraf dan pembuluh darah.bagian ahair diketahui sebagai fasia dalam.
Bursae
Bursae adalah suatu kantong kecil dari jaringan penyambung dari suatu tempat, dimana digunakan diatas bagian yang bergerak, misalnya terjadi pada kulit dan tulang, antara tendon dan tulang antara otot. Bursae bertindak sebagai penampang antara bagian yang bergerak sepaerti pada olecranon bursae, terletak antara presesus dan kulit.
Persendian
Pergerakan tidak akan mungkin terjadi bila kelenturan dalam rangka tulang tidak ada. Kelenturan dimungkinkan karena adanya persendian, tatu letah dimana tulang berada bersama-sama. Bentuk dari persendian akan ditetapkan berdasarkan jumlah dan tipe pergerakan yang memungkinkan dan klasifikasi didasarkan pada jumlah pergerakan yang dilakukan.
Berdasarkan klasifikasinya terdapat 3 kelas utama persendian yaitu:
• Sendi synarthroses (sendi yang tidak bergerak)
• Sendi amphiartroses (sendi yang sedikit pergerakannya)
• Sendi diarthoses (sendi yang banyak pergerakannya)
Hubungan tulang yang bersifat diartrosis contohnya adalah sebagai berikut
1. Sendi Peluru
Pada sendi peluru, kedua ujung tulang berbentuk lekuk dan bongkol. Bentuk ini memungkinkan gerakan yang lebih bebas dan dapat berporos tiga , misalnya sendi pada gelang bahu dan gelang panggul .
2. Sendi Engsel
Pada sendi engsel, kedua ujung tulang berbentuk engsel dan berporos satu, dan ruas antar jari.
3. Sendi Putar
Pada sendi putar, ujung tulang yang satu dapart mengitari ujung tulang yang lain. Bentuk seperti ini memungkinkan untuk gerakan rotasi dengan satu poros, misalnya antara tulang hasta dan pengumpil, dan antara tulang atlas dan tulang tengkorak.
4. Sendi Ovoid
Sendi ini memungkinkan gerakan berporos dua dengan gerak ke kiri dank e kanan, maju mundur, dan muka belakang. Ujung tulang yang satu berbentuk oval dan masuk kedalam suatu lekuk berbentuk elips.misalnya antara tulang pengumpil dan tulang pergelangan tangan.
5. Sendi Pelena / Sela.
Pada sendi ini, kedua ujung tulang membentuk sendi berbentuk pelana dan berporos dua , tetapi dapat bergerak lebih bebas , seperti gerakan orang naik kuda.Misalnya, sendi antara tulang telapak tangan dan tulang pergelangan tangan pada ibu jari.
6. Sendi Luncur ( Sendi Geser)
Pada sendi ini , kedua ujung tulang agak rata sehingga mnimbulkan gerakan menggeser dan tidak berporos. Contohnya; Sendi anar tulang pergelangan tangan , antar tulang pergelangan kaki, antar tulang selangka, dan tulang belikat.
C. ETIOLOGI
Hingga kini penyebab Remotoid Artritis (RA) tidak diketahui, tetapi beberapa hipotesa menunjukan bahwa RA dipengaruhi oleh faktor-faktor :
a. Kelainan Imunologik; terdiri dari humoral dan Seluler
b. Gangguan Metabolisme
c. Genetik
d. Agen Infeksious
D. PATOFISIOLOGI
Pada gangguan ini, inflamasi synovial menghasilkan antigen dan produk-produk inflamasi yang menyebabkan kerusakan kartigo sendi, edema, dan jaringan granulasi (pannus). Pannus membentuk perlengkatan pada permukaan sendi dan menopang struktur-struktur seperti : ligamen dan tendon menyebabkan kontraktur yang mendegrasi struktur dan mobilitas sendi. Arthritis simetrik bilateral menyerang sendi diatrodial tetapi paling sering melibatkan tangan, pergelangan tangan, lutut dan tungkai.
Pada penyakit Rematoid Artritis terdapat 3 stadium yaitu :
a. Stadium Sinovisis
Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak dan kekakuan.
b. Stadium Destruksi
Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.
c. Stadium Deformitas
Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.

PHATWAY RHEUMATOID ARTHRITIS FACTOR
Genetic predisposition(HLA type)

T-cell-mediated immune respone

Rheumatoid factor antigen atau Ig G Interaction

Complement fixation

Inflamatory respone angiogenesiss in synovium
Chitokine
Production
TNF,IL-I
Recruitment of inflamatory cells synovial proliferation

Release of enzymes and prostaglandins ponnus invasion

Destructipn of articular cartilage and underlyng bone

Deformitas

(Carol Mattson Porth, Essentials Pathophysiology Concepts of altered health states, second edition.)
E. TANDA DAN GEJALA
Pasien-pasien dengan RA akan menunjukan tanda dan gejala seperti :
a. Nyeri persendian
b. Bengkak (Rheumatoid nodule)
c. Kekakuan pada sendi terutama setelah bangun tidur pada pagi hari
d. Terbatasnya pergerakan
e. Sendi-sendi terasa panas
f. Demam (pireksia)
g. Anemia
h. Berat badan menurun
i. Kekuatan berkurang
j. Tampak warna kemerahan di sekitar sendi
k. Perubahan ukuran pada sendi dari ukuran normal
l. Pasien tampak anemik
Pada tahap yang lanjut akan ditemukan tanda dan gejala seperti :
a. Gerakan menjadi terbatas
b. Adanya nyeri tekan
c. Deformitas bertambah pembengkakan
d. Kelemahan
e. Depresi
Gambaran ekstra-artikuler
• Nodulus reumatoid subkutan
• Anemia
• Limfadenopati dan splenomegali
• Perikarditis
• Mata dan mulut yang kering (sindrom Sjoogren)
• Uveites dan skleritis
• Vaskulitis , terutama jari dan tempat kuku
• Perubahan paru (nodulus , fibrosis interstisial , penyakit obstruksi saluran napas)
• Amiloidosis
Nodulus reumatoid subkutan terjadi sekitar sepertiga penderita penyakit rematoid, sebagian besar darinya merupakan kasus yang berat dan progresif. Secara khas, penyakit ini mengenai permukaan ekstensor dari lengan bawah , dan sedikit pada bagian dorsal kaki. Lokasi ini memberikan sugesti bahwa trauma tak sengaja yang terjadi setiap hari membantu terjadinya kelainan ini. Ukuran nodulus berfariasi biasanya antara 20-40 ml pada diameter yang maksimum. Struktur histologisnya ditandai oleh daerah tengah kolagen nekrotik yang dikelilingi oleh fibroblas palisade dan makrofag. Diperkirakan bahwa vaskulitis komplek imun merupakan penyebab dari pembentukan nodulus reumatoid. Kadang-kadang pada penderita tanpa adanya penyakit reumatoid mempunyai lesi subkutan soliter dan gambaran mikroskopis yang serupa, dan beberapa kelainan kulit yang jarang, seperti granuloma anuler, mempunyai sesuatu gambaran histologisnya mirip.
Banyak penderita reumatoid secara klinis mempunyai limfadenopati yang jelas. Pada sebagian penderita llimpa dapat di raba , penyakit reumatoid merupakan salah satu penyebab terjadinya splenomegali. Pada penyakit reumatoid sering ditemukan perikarditis fibrinosa radang kronis dan kadang-kadang terbentu granuloma radang kronis di dalam miokardium.
Patologi pulmoner yang luas ialah pembentukan nodulus reumatoid dalam perenkim paru dan fibrosis interstisial kronis. Infiltrat radang kronis dapat terbentuk dalam kelenjar larimal dan salifarius , yang menyebaban berkurangnya produsi air mata dan saliva. Akibatnya mata dan mulut kering yang sering menetap dan iritasi. Uvelitis dan skleritis merupakan nmanifestasi okuler yang penting dari penyakit reumatoid. Traktus uvea seperti ulit, glomerulus ginjal dan sendi mempunyai aliran darah yang tinggi perunit masa jaringan dan ini aan membantu deposisi dari omple imun kemudian terjadi reaksi radang.Vaskulitis merupakan gambaran yangg buruk dan mempunyai prognosis buruk. Secara klinis ini jelas terlihat pada jari-jari, terutama pada tempat tertanamnya kuku. Penyakit iatrogenik sering dijumpai pada reumatoid artritis sehingga saat ini , steroid digunakan secara ekstensif untuk pengobatan sindrom cushing.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Faktor Reumatoid : positif pada 80-95% kasus.
• Fiksasi lateks: Positif pada 75 % dari kasus-kasus khas.
• Reaksi-reaksi aglutinasi : Positif pada lebih dari 50% kasus-kasus khas.
• LED : Umumnya meningkat pesat ( 80-100 mm/h) mungkin kembali normal sewaktu gejala-gejala meningkat
• Protein C-reaktif: positif selama masa eksaserbasi.
• SDP: Meningkat pada waktu timbul prosaes inflamasi.
JDL : umumnya menunjukkan anemia sedang.
• Ig ( Ig M dan Ig G); peningkatan besar menunjukkan proses autoimun sebagai penyebab AR.
• Sinar X dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal ) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendi dan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.
• Scan radionuklida : identifikasi peradangan sinovium
• Artroskopi Langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan irregularitas/ degenerasi tulang pada sendi
• Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari normal: buram, berkabut, munculnya warna kuning ( respon inflamasi, produk-produk pembuangan degeneratif ); elevasi SDP dan lekosit, penurunan viskositas dan komplemen ( C3 dan C4 ).
• Biopsi membran sinovial : menunjukkan perubahan inflamasi dan perkembangan panas.
G. KOMPLIKASI
a. mengalami kecacatan.
b. Pembengkakan sendi
c. Deformitas dan vaskulitis pada penyakit reumatoid.
d. Skleritis. Radang menyebabkan terjadinya penipisan jaringan ikat sklera mengakibatkan terlihatnya pigmentasi koroid dibawahnya.
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medik pada pasien RA diantaranya :
a) Pendidikan : meliputi tentang pengertian, patofisiologi, penyebab, dan prognosis penyakit ini
b) Istirahat : karena pada RA ini disertai rasa lelah yang hebat
c) Latihan : pada saat pasien tidak merasa lelah atau inflamasi berkurang, ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sendi pasien
d) Termoterapi
e) Gizi yaitu dengan memberikan gizi yang tepat
f) Pemberian Obat-obatan :
• Anti Inflamasi non steroid (NSAID) contoh:aspirin yang diberikan pada dosis yang telah ditentukan.
• Obat-obat untuk Reumatoid Artitis :
• Acetyl salicylic acid, Cholyn salicylate (Analgetik, Antipyretik, Anty Inflamatory)
• Indomethacin/Indocin(Analgetik, Anti Inflamatori)
• Ibufropen/motrin (Analgetik, Anti Inflamatori)
• Tolmetin sodium/Tolectin(Analgetik Anti Inflamatori)
• Naproxsen/naprosin (Analgetik, Anti Inflamatori)
• Sulindac/Clinoril (Analgetik, Anti Inflamatori)
• Piroxicam/Feldene (Analgetik, Anti Inflamatori)

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Rematoid Artritis merupakan kelainan radang kronis yang sering ditemukan , bersifat sistemik, progresif dan sering menyebabkan gangguan gerak. Penyakit rematoid arthritis terdapat 3 stadium yaitu : stadium sinovisis, stadium destruksi, stadium deformitas.Dan tanda dan gejala yang timbul adalah : nyeri persendian, bengkak, kekakuan pada sendi, demam, anemia, berat badan turun, dan kekuatan berkurang. Komplikasi dari reumatoid artritis adalah
a. mengalami kecacatan.
b. Pembengkakan sendi
c. Deformitas dan vaskulitis pada penyakit reumatoid.
d. Skleritis. Radang menyebabkan terjadinya penipisan jaringan ikat sklera mengakibatkan terlihatnya pigmentasi koroid dibawahnya.

DAFTAR PUSTAKA
J.C.E. Underwood ; editor edisi bahasa Indonesia,Sarjadi-Ed.2. Patologi Umum dan Sistemik Vol 2. 1999.EGC.Jakarta.
D.A. Pratiwi ,dkk. Biologi. 1999. Erlangga. Jakarta.
Price,Sylvia Anderson, R.N.Ph.D dan Lorraine McCarty Wilson. Patofisiologi konsep Klinik Proses-proses Penyakit edisi 2. 1991.EGC. Jakarta.
Porth, Carol Mattson. Essentials Pathophysiology Concepts Of Altered Health States second edition.2007.

A. Latar Belakang
Preeklamsia dan eklamsia merupakan suatu komplikasi dari hipertensi pada ibu hamil. Dan preeklamsia dapat dibagi lagi menjadi preeklamsia ringan dan berat. Di indonesia, setelah perdarahan dan infeksi preeklampsia masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeklamsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklamsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak.
Kekurangan gizi hingga kini masih menjadi masalah besar bagi dunia ketiga, termasuk indonesia. Masalah gizi menjadi serius sebab akan berdampak pada melemahnya daya saing bangsa akibat tingginya angka kesakitan dan kematian , serta timbulnya gangguan kecerdasan dan kognitif anak. Golongan yang paling rentan terhadap kekurangan gizi adalah ibu hamil, bayi, dan balita. Kecenderungan semakin tingginya angka kekurangan energi protein pada ibu hamil akan meningkatkan resiko kesakitan dan kematian ibu serta ibu yang melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah. Bayi yang lahir dengan berat 2500 gram rentan terhadap gangguan pertumbuhan dan kecerdasan. Anak yang kekurangan gizi saat lahir atau semasa bayi berisiko terhadap penyakit jantung dan pembuluh darah, serta diabetes melitus pada masa dewasa. Resiko kematian akibat kekurangan gizi juga lebih besar, justru dalam usia produktif. Pada kehamilan, selain terjadi perubahan psikologis, juga fisiologi.
Oleh karena itu, menegakkan diagnosis dini pre eklamsia dan mencegah agar jangan berlanjut menjadi eklamsia merupakan tujuan pengobatan. Diperkirakan pre eklamsia terjadi 5 % kehamilan, lebih sering ditemukan pada kehamilan pertama. Juga pada wanita yang sebelumnya menderita tekanan darah tinggi atau menderita penyakit pembuluh darah.

TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Pre-eklampsia merupakan penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,edema,dan proteinuria yang timbul karena kehamilan (prof. Dr. Hanifa wiknjosastro, DSOG,dkk,1999:282)
Ekslampsia merupakan penyakit akut dengan kejang-kejang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam masa nifas disertai dengan hipertensi,edema,dan proteinuria (PUSDIKNAKES,Depkes RI, 1990;9).
Pre-eklampsia dan ekslampsia adalah komplikasi kehamilan pada tri mester ke tiga dengan gejala klinis hipertensi, edema , protein uria, konvulsi dan koma.( Manuaba,Prof.dr.Ida Bagus Gde.Penuntun Kepaniteraan Klinik Obstetri Dan Ginekologi.1993.EGC.Jakarta).
B. Etiologi
Penyebab preeklamsia dan eklampsia secara pasti belum di ketahui.
Teori yang bayak di kemukakan sebagai penyebabnya adalah adalah iskemia plasenta atau kurangnya sirkulasi O2 ke plasenta.
faktor predisposisi atau terjadinya preeklamsia dan eklampsia, antara lain:
1. Diabetes militus
2. Gangguan ginjal kronik
3. Hipertensi
4. Molahydatidosa
5. Polyhydramnion
6. Primi grapida tua

C. Patofisiologi
Preeklamsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian. Tidak ada perubahan yang khas pada preeklamsia dan eklampsia. Perdarahan, infak, dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan didalam berbagai alat tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasospasmus arteriol. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor yang juga penting dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.
Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah spasmus pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada beberapa kasus lumenarteriol demikian kecilnya, sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah saja. Tekanan darah yang meningkat merupakan usaha mengatasi kenaikan tekanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Kenaikan berat badan dan edema karena penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstisial belum diketahui sebabnya. Pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklamsia permeabelitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
Menurunnya aliran darah memberikan dampak kepada organ-organ tubuh. Pada plasenta, menurunnya aliran darah mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu. Pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi.
Kurangnya darah ke ginjal mengakibatkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan yang penting adalah dalam hubungan dengan proteinuria serta dengan retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus menurun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis turun, pada keadaan lanjut dapat terjadi olliguri atau anuria.
Pada preeklampsia tampak edema retina , spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri . Diplopia dan ambliopia pada kasus preeklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Hal ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pusat penglihatan di korteks serebri.
Edema paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasi kordis kiri.
Hemokonsentrasi yang tinggi pada preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran air dari ruang intravaskular ke ruang interstisial. Terjadi peningkatan hemotokrit, peningkatan protein serum, dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat, dan waktu peredaran arah akan lebih lam. Aliran darah ke berbagai bagian tubuh berkurang mengakibatkan hipoksia.
D. Manifestasi Klinik
Preeklamsia ringan :
A. Hipertensi antara 140/90 atau kenaikan sistol dan diastol 30mmhg/15mmhg.
B. Edema kaki,tangan atau muka atau kenaikan BB 1kg/minggu.
C. Proteinuria 0,3 gr/24 jam atau plus 1-2.
D. Oliguria
Preeklamsia berat:
A. Hipertensi 160/110mmhg.
B. Proteinuria 5gr/24 jam atau plus 4-5.
C. Oliguria 400cc/24 jam.
D. Edema baru dapat disertai sianosis.
E. Keluhan subjektif: – nyeri kepala frontal
– gangguan penglihatan
-nyeri epigastrium
Eklampsia:
A. Gejala preeklamsia.
B. Disertai koma atau konvulsi.
C. Disertai asfiksia intrauterin IUGR atau IUFD?

F. Pemeriksaan Diagnostik
Preeklampsia ringan : Urine lengkap
Preeklampsia berat dan eklampsia : Hb, Ht, Urine lengkap, asam urat,trombosit, fungsi hati, fungsi ginjal.
Pengukuran tekana darah
Pemeriksaan edema
Pengukuran tinggi fundus
Pemeriksaaan fuduskopik
Pemeriksaan fungsi ginjal(ureum ,kreatinin)

G. Komplikasi
Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada preeklamsia dan eklampsia:
1. Solusio plasenta
2. Payah: ginjal,jantung,paru disebabkan edema,lever oleh karena nekrosis
3. Pendarahan otak
4. Siendrom HELLP: hemolisis,eleved lever enzyms,low platelet
5. Kematian ibu dan janin.
6. Hypofibrinogenemia
7. Kelainan mata
8. Nekrosif hati.
9. Kelainan ginjal.
10. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterina

H. Penatalaksanaan
Tata laksana preeklampsia dan eklampsia :
a. Konservatif
1. Isolasi :
Pasang kateter
2. Obat-obatan :
-infus dextr 5%
-valium 120gr/24jam
-MgSO4
-Litik koktil :
-Largatil 50
-Pethidin 100
-Promethazine 50
3. observasi :
-konvulsi da n koma
- reaksi pengobatan
-diuresis
– kesadaran fisik
-kriteria eden
- lamanya 2×24 jam
4. konsultasi :
- penyakit dalam
- penyakit mata
- anestesia
- dokter anak
b. Terapi Aktif
beerdasarkan pertimbangan klinis induksi persalinan
-oxytoksin drip
-pecahkan ketuban
-seksio sesaria
c. terapi obstetri
- kehamilan 36 minggu atau lebih bila setelah 24-48 jam tidak ada perbaikan yang jelas induksi persalinan pecahkan selaput ketuban, teteskan oxytoksin.
-selama persalinan: percepatan persalinan,pecahkan selaput ketuban, teteskan oxytoksin, persalinan forsep atau vacum.
-bahaya pada fetus, insuvisiensi plasenta , akut atau kronik : amnioscopy, rekaman pemantauan janin. Seksio sesaria hanya atas indikasi fetus setelah hilangnya eklampsia.
d. Terapi Antikonvulsi
-magnor bine (magnesium askorbat) 20%, 20ml IM atau IV.
-magnesium dapat diberikan sampai 5gr tiap 5 – 6 jam
-hentikan terapi Mg bila refleks tendon patela hilang atau depresi pernapasan.

I. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian

A. Riwayat kesehatan
1. Identitas umum ibu
2. Usia ibu, apakah primi gravida
3. Apakah penyakit hipertensi dalam keluarga
4. Status gizi ibu
5. Riwayat penyakit gagal ginjal kronik
6. Keluhan penyakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri uluhati, mual dan muntah

B. Riwayat obstetri
1. Pernahkah melahirkan kembar
2. Adakah riwayat hiydramnion
3. Adakah riwayat molahidatidosa

C. Pemeriksaan fisik
1. Adakah edema
2. adanya peningkatan berat badan berlebihan
3. kulit lembat warna kepucatan
4. apakah penglihatan kabur, sakit kepala, nyeri ulu hati
5. penurunan out put urin
6. pemeriksaan vital signs
7. protein uria
8. serum protein total dan albumin menurun
9. hematorik meningkat, nemuglobin rendah
10. asam urat meningkat
11. kreatinin meningkat, ureum miningkat
12. SOGT dan lactic dehidrogenase meningkat
13. Waktu pembekuan darah menurun

2. Diagnosa keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan tekanan osmotik,perubahan permeabilitas pembuluh darah, serta retensi sodium dan air.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemi/ penurunan aliran balik vena.
3. Resiko tinggi terjadi cedera pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi darah ke plasenta.

3. Intervensi
Diagnosa 1 : Kelebihan caiarn berhubungan dengan penurunan tekanan osmotik, perubahan permeabilitas pembuluh darah,serat retensi sodium dan nair.
a. Pantau dan catat intake dan output setiap hari.
Rasional :
Dengan memantau intake dan output diharapkan dapat diketahui adanya keseimbanngan cairan dan dapat diramalkankeadaan dan kerusakanglomerulus.
b. Pemantauan TTV
Rasional :
Dengan memanatu TTV dan pengisian kapiler dapat dijadikan pedoman untuk penggantian cairan atau menilai respon dari kardiovaskular.
c. Memantau atau menimbang berat badan ibu.
Rasional :
Dengan memantau berat badan ibu dapat diketahui berat badan yang merupakan indikator yang tepat untuk menentukan keseimbangan cairan.
d. Observasi keadaan edema
Rasional :
Keadaan edema merupakan indikator keadaan cairan dalam tubuh.
e. Berikan diet rendah garam sesuai hasil kolaborasi dengan ahli gizi.
Rasional :
Diet rendah garam akan mengurangi terjadinya kelebihan cairan.
f. Kolaborasi untuk pemberian terapi diuretika.
Rasional :
Kelebihan beban atau kegagaln sirkulasi dapat menyebabkan edema pulmoner yang memerlukan terpi agresif. Sebaliknya, hal ini dikontra indikasikan bila ini mungkin menyebabkan dehidrasi.

Diagnosa 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemik atau penurunan aliran balik vena.
a. Pemanataun nadi dan tekanan darah.
Rasional :
Denagn memantau tekanan darah dan nadi dpat melihat peningkatan volume plasma, relaksasi vaskriferular dengan penurunan tahana perifer
b. Lakukan tirah baring pada ibu dengan posisi kiri.
Rasional :
Meningkatkan aliran balik vena, curah jantung, dan perfusi ginjal.
c. Pemantauan parameter hemodinamik infasiv (kolaborasi)
Rasional :
Memberikan gambaran akurat dari perubahan vaskular dan volume cairan.Konstruksi vaskular yang lama,peningkatan dan hemokonsentrasi, serta perpindahan cairan menurunnkan curah jantung.
d. Berikan obat antihipertensi sesuai kebutuhan berdasarkan kolaborasi dengan Dokter
Rasional :
Obat antihipertensi bekerja secara langsung pada arteriol untuk meningkatkan relaksasi otot polos kardiovaskular dan membantu meningkatkan suplai darah.
e. Pemanatauan tekanan darah dan obat antihipertensi.
Rasional :
Mengetahui efek samping yang terjadi seperti takikardi, sakit kepala, mual,muntah dan palpitasi.
Diagnosa 3 : Resiko tinggi terjadi cedera pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi darah ke plasenta
a. Istirahatkan ibu.
Rasional :
Dengan menistirahatkan ibu diharapkan metabolisme tubuh menurun dan peredaran darah ke plasenta jadi adekuat, sehingga kebutuhan oksigen untuk janin dapat dipenuhi.
b. Anjurkan ibu untuk miring kekiri.
Rasional :
Dengan tidur miring kekiri diharapkan vena kava bagian kanan tidak tertekan oleh uterus yang membesar, sehingga aliran darah ke plasenta jadi lancar.
c. Pantau tekanan darah ibu.
Rasional :
Dengan memanatau tekanan darah ibu dapat diketahui keadaan aliran darah ke plasenta seperti tekanan darah tinggi, aliran darah ke plasenta berkurang, sehingga suplai oksigen ke janin berkurang.
d. Pantau bunyi jantung ibu
Rasional :
Dengan memantau denyut jantung janin dapat diketahui keadaan jantung janin lemah atau menurun menandakan suplai oksigen ke plasenta berkurang, sehingga dapat direncankan tindakan selanjutnya.
e. Beri obat hipertensi setelah berkolaborasi dengan dokter
Rasional :
Dengan obat antihipertensi akan menurunkan tonus arteri dan menyebabkan afterload jantung dengan vasodilatasi pembuluh darah, sehingga tekanan darah turun.Dengan menurunnya tekanan darah, maka aliran darah ke plasenta menjadi adekuat.

4. Implementasi Keperawatan
Setelah rencana keperawatan tersusun, selanjutnya diterapkan tindakan yang nyata untuk mencapai hasil yang diharapkan berupa berkurangnya atau hilangnya masalah ibu. Pada tahap implementasi ini terdiri atas beberapa tindakan yaitu validasi rencana keperawatan, menuliskan atau mendokumentasikan rencana keperawatan, Serta melanjutkan pengumpulan data.
Dalam implementasi keperawatan, tindakan harus cukkup mendetail dan jelas supaya semua tenaga keperawatan dapat menjalankannya dengan baik dalam waktu yang ditentukan. Perawat dapat melaksanakn langsung atau bekerjasama dengan para tenaga pelaksana lainnya.
5. Evaluasi
Evaluasi keperawatan merupakan kegiatan akhir dari proses keperawatan, dimana perawat menilai hasil yang diharapkan terhadap perubahan diri ibu dan menilai sejauh mana masalah ibu dapat diatasi. Disamping itu, perawat juga memberikan umpan balik atau pengkajian ulang, seandainya tujuan yang ditetapkan belum tercapai, maka dalam hal ini proses keperawatan dapat dimodifikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Prof. Dr. Hanifa wiknjosastro, DSOG,dkk,1999:282
PUSDIKNAKES,Depkes RI, 1990;9
Manuaba,Prof.dr.Ida Bagus Gde.Penuntun Kepaniteraan Klinik Obstetri Dan Ginekologi.1993.EGC.Jakarta
Luz Heller. Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri.1981.EGC.Jakarta.
Manuaba,Prof.Dr.Ida BagusGde,SpOG. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB.2001. EGC. Jakarta.
Bobak,Irene M,RN,PhD,FAAN dkk. Maternity Nursing.1995.Mosby.
Mitayani,SSt.m.Biomed. Asuhan Keperawatan Maternitas.2009.Salemba Medika .Jakarta.

Hello world!

Welcome to WordPress.com. After you read this, you should delete and write your own post, with a new title above. Or hit Add New on the left (of the admin dashboard) to start a fresh post.

Here are some suggestions for your first post.

  1. You can find new ideas for what to blog about by reading the Daily Post.
  2. Add PressThis to your browser. It creates a new blog post for you about any interesting  page you read on the web.
  3. Make some changes to this page, and then hit preview on the right. You can alway preview any post or edit you before you share it to the world.
Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.